مـنـتـديــات الــبـــاحـــث
هل تريد التفاعل مع هذه المساهمة؟ كل ما عليك هو إنشاء حساب جديد ببضع خطوات أو تسجيل الدخول للمتابعة.

* أمراض الإتصال التي تسببها الأنواع البكتيريه الخارجيه - امراض الاتصال البكتريا الاصلية

اذهب الى الأسفل

* أمراض الإتصال التي تسببها الأنواع البكتيريه الخارجيه - امراض الاتصال البكتريا الاصلية Empty * أمراض الإتصال التي تسببها الأنواع البكتيريه الخارجيه - امراض الاتصال البكتريا الاصلية

مُساهمة  طارق فتحي الأحد نوفمبر 30, 2014 10:47 am

امراض الاتصال للبكتريا الخارجية
عندما تصيب ممرضات الجلد الخارجية الجسم، أمّا تستعمر الجلد مباشرة أو تصل للجلد عبر مجرى الدمّ. مثل هذا التدخّل المنتقل بالدم في أغلب الأحيان يلاحظ على سطح الجلد كطفح، في أغلب الأحيان نتيجة سمّ بكتيري. لذا, المعالج يجب أن يأخذ بالإعتبار العديد من الأمراض المحتملة عندما يقيّم عدوى الجلد وقد يحتاج لتمييز وجود أو غياب إشارات وأعراض معيّنة قبل بدء التشخيص.
أمراض الإتصال بالمكورات العنقوديه لها عدّة مظاهر
عدوى Staphylococcus aureus يمكن أن تنشأ دمامل و/أو تنتج سموم خارجيه
المكورات العنقوديه هي ميكروبات طبيعيه للجلد، الفمّ، الأنف، والحنجرة البشريه. بالرغم من أنّها تعيش بشكل عام في هذه المناطق بدون أن تسبّب أذى، يمكن أن تبدأ مرض عندما تخترق حاجز الجلد أو الأغشية المخاطية. إختراق الجلد يساعد بالجروح المفتوحة، بصيلات شعر تالفه، ثقب الأذن، أو تهيج الجلد بالخدش. Staphylococcus aureus، عنقود شبيه بالعنب من كريات موجبه لصبغة غرام، هو النوع المتورط عادة في هذه الأمراض.
إصابات الجلد الموضعية. علامة مرض الجلد بالمكورات العنقوديه هو إنتاج الجيوب المليئه بالقيح في الجلد. إلتهاب البصيلات هي عدوى بسيطة في قاعدة بصيلة الشعرة. لأن العدوى في أغلب الأحيان ترتبط بنشاط الغدة العرقية ومناطق من الجسم خضعت إلى الفرك أو الحكّ، تحدث نموذجيا على الرقبة، الوجه، الآباط، والأرداف. Pseudomonas aeruginosa، بكتيريا عصويه هوائيه سالبه لصبغة غرام، أيضا يمكن أن تصيب بصيلات الشعر وتسبّب إلتهاب البصيلات. في الحقيقة، عدوى عن طريق P. aeruginosa أصبحت أكثر شيوعا بالأشخاص الذين يتردّدون على جاكوزي الحمّامات أو الحمامات الحارّة التي لم تبقى نظيفة ولم يضاف لها الكلور.
عدوى أخرى يسببها S. aureus تتضمّن تشكيل خرّاج, إصابه محصوره مملؤه بالصديد. الدمل، هو خرّاج مؤلم دافيء يطوّر في منطقة بصيلات الشعر. تمزق الخرّاج يمكن أن يؤدّي إلى عدوى الأنسجه المحيطه. المعالجة تتطلّب طبيب لفتح وتفريغ القيح، وبعد ذلك ينظف الخرّاج بمحلول ملحي معقّم لإزالة أيّ خلايا بكتيرية متبقية. المرض من الضّروري أن يعالج بالحذر لأن المكورات العنقوديه في دملة جلد تافهه يمكن أن تغزو الدمّ وتنتقل إلى الأعضاء الأخرى بما في ذلك الرئتين، القلب، الدماغ، أو الكلى.
الدمامل (الجمرات) Carbuncles هي مجموعة من الدمامل العميقه المرتبطه. إتّصال الجلد باشخاص آخرين ينشر المرض. الأفراد المصابين في أغلب الأحيان متعبون وربّما عندهم حمّى. يمكن أن يحدث انتشار للبكتيريا في الدم، يتطلّب معالجة مضاد حيوي والتنضير debridement (إزالة الأنسجه الميته, التالفه, أو المصابه).
عمال الغذاء يجب أن يكونوا مدركين بأن المكورات العنقوديه من الدمامل والجمرات يمكن أن تنتقل إلى الغذاء، حيث يمكن أن تسبّب تسمّم غذائي.
مرض جلدي بالمكورات العنقوديه واسع الإنتشار ومعدي للغايه هو الحصف impetigo. هنا العدوى، التي تشاهد في أغلب الأحيان في الأطفال، أكثر سطحية وتظهر بينما البثور رقيقة الجدار تسرب سائل مصفّر الذي يشكّل قشرة متقشّرة مصفّرة بنيه. تظهر عادة البثور على الأجزاء المكشوفة من الجسم، لكنّها أيضا قد تظهر حول الأنف والشفة العليا. ينتج S. aureus سمين خارجيين مشفرين بالفاجات تسبّب جلد مليء بالبثور.
أمراض الجلد بالمكورات العنقوديه تعالج بشكل عام بالبنسلين، لكن السلالات المقاومه من S. aureus مشهوره، والأطباء قد يحتاجون لإختبار سلسلة من البدائل قبل أختيار المضاد الحيوي الفعّال. في الحقيقة، حالياً Staphylococcus aureus المقاومه لأدويه متعدده ظهرت في العديد من المستشفيات. هذه السلالات المقاومه يشار اليها باسم S. aureus المقاومه للميثيلين (MRSA). للمساعدة على تقليل فرص مقاومة المضاد الحيوي، الأطباء قد يصرّفون الخرّاج بدلا من معالجة العدوى بالأدويه.
أمراض الإتصال المتولده عن طريق سمّ S. aureus. عدّة سلالات من S. aureus تنتج سموم. يسبّب البعض أمراض معديه معوية, بينما سلالات أخرى تنتج سموم يمكن أن تبدأ أمراض تأتي من الإتصال بالسمّ.
متلازمة الجلد المسموط ترى عادة في الأطفال الرضع والأطفال الصغار تحت عمر خمسة سنوات. سموم خارجيه تنتج من قبل المكورات العنقوديه في موقع العدوى تنتقل عبر مجرى الدمّ إلى الجلد. الجلد يصبح أحمر، مجعّد، وطري إلى اللمس، مع مظهر مصقول. البشرة بعد ذلك قد تقشّر فقط فوق الطبقة القاعديه. معدلات الوفيات في الأطفال منخفضه جداً ما لم يكن هناك غزو بكتيري للرئتين أو الدمّ. السيفازولين Cefazolin هو الدواء المختار للمعالجة.
متلازمة الصدمة السامّة (TSS) هو مصطلح لمرض مميّز بالحمّى المفاجئة وإنهيار الدوره الدمويه. بقيت متلازمة الصدمة السامّة في غموض نسبي حتى خريف عام 1980م، عندما حدث تفشّي رئيسي في النساء الحوائض الذين إستعملن صنف معيّن من فوط ماصه للغايه. أخبار متلازمة الصدمة السامّة سيطرت على أجهزة الإعلام لمدة ستّة شهور تقريبا وأدّت إلى سحب الفوط.
متلازمة الصدمة السامّة مرض نادر يسببه سلاله أخرى منتجه للسموم الخارجيه من S. aureus. الأعراض المبكره للمرض تتضمّن حمّى متصاعدة بسرعة، مصحوبة بتقيّؤ وإسهال مائي. المرضى بعد ذلك يعانون من إلتهاب الحنجرة، أوجاع عضلية حادّة، وطفح يشبه حرق الشمس. يحدث تقشر للجلد بين اليوم الثالث والسابع، خصوصا على راحتي اليدين وباطن القدمين. هبوط مفاجئ في ضغط الدمّ يمكن أن يؤدّي إلى الصدمة وقصور في القلب. المضادات الحيوية، مثل البنسلين نصف الصناعي أو الكليندامايسين clindamycin، قد يستعمل لتثبيط النمو البكتيري، لكن إجراءات مثل نقل الدمّ يجب أن تنفذ للسيطرة على الصدمة.
بالرغم من أن المكورات العنقوديه المشتركه في متلازمة الصدمة السامّة يمكن أن تكون نتيجة خرّاج جلد، جراحة، أو حتى وشم، خلايا S. aureus توجد في أماكن مختلفة في الجسم، بما في ذلك المهبل. أثناء تفشّي 1980، خمّن العلماء بأنّ تمزقات أو تآكلات النسيج من قبل الفوط المدخله تعطي المكورات العنقوديه مدخل إلى الأنسجة الأعمق. إقترح الآخرون أن المكورات العنقوديه نمت في السائل الراكد الدافئ أثناء الفترة الطويلة التي أستخدمت فيها الفوط. يظهر بالتأكيد بأن عوامل متعدده تلعب دور في متلازمة الصدمة السامّة، لأن الذكور، الفتيات قبل مرحلة البلوغ، والنساء ما بعد انقطاع الحيض أيضا تعرضوا للمرض. في 2007, 92 حاله من متلازمة الصدمة السامّة أبلغت الى مراكز مكافحة الامراض (CDC). أكثرها كانت بسبب عدوى S. aureus عادية أو نتجت من سم داخلي منتشر وليس من سلاله منتجه للسموم الخارجيه.
أمراض المكورات العقديه يمكن أن تكون معتدلة إلى حادّة
المجموعة ِA من المكورات العقديه تلتصق بالخلايا وتفرز سموم
المكورات العقديه هي مجموعة كبيرة ومتنوّعة من المكورات الغير متحرّكة, المغلّفة، اللاهوائيه الإختياريه، الموجبه لصبغة غرام. تنقسم الخلايا البكتيرية في مستوى واحد وتتّحد معا لتشكيل أزواج أو سلاسل من أطوال مختلفة. يصنّف علماء الأحياء الدقيقه المكورات العقديه streptococci بنظامين مقبولين على نحو واسع. يقسّم النظام الأول المكورات العقديه إلى مجموعات إنحلاليه hemolytic، إعتمادا على كيف تؤثّر على خلايا الدمّ الحمراء للخراف عندما توضع على آجار الدمّ. المكورات العقديه الإنحلالية- تحول اللون الأخضر الزيتوني لآجار الدم بينما تفرز سمّ يدمر خلايا الدمّ الحمراء جزئيا في الوسط الغذائي؛ مستعمرات المكورات العقديه الإنحلالية- تنتج مناطق عديمة اللون, واضحه حول المستعمرات بسبب الدمار الكامل لخلايا الدمّ الحمراء؛ والمكورات العقديه غير الإنحلالية (غاما) ليس لها تأثير على خلايا الدمّ الحمراء ولذا لن تسبّب أي تغيير في آجار الدمّ.
نظام التصنيف الثاني يستند على مغايرات من الكربوهيدرات الواقعة في جدران خلايا بعض المكورات العقديه الإنحلالية- . مجموعات A و B هي الأكثر أهمية إلى المرض البشري و Streptococcus pyogenes هو النوع الأكثر شيوعا. هذا الكائن الحي الإنحلالي بشكل عام هو المقصود عندما الأطباء يشيرون إلى مجموعة A من المكورات العقديه.
الحاله المرضيه التي يسببها ستريبتوكوكس بيوجينيز S. pyogenes محسّنه بوجود الكبسولة والشعيرات التي تتكون من بروتينات M. هذا البروتين يرسو في غشاء الخلية، يعبر جدار الخليه، ويظهر كغطاء من لييفات كثيفه بارزه من سطح الخلية. يساعد البروتين التصاق الخلايا بالنسيج ويعيق الابتلاع الخلوي phagocytosis. ميّز أكثر من 80 نوع مصلي من بروتين M.
مجموعة A من المكورات العقديه بين الممرضات البكتيرية البشرية الأكثر شيوعا. يمكن أن تحمل بدون اعراض لكن أيضا يمكن أن تكون مسؤوله عن تشكيلة من الأمراض؛ أكثرها معتدل نسبيا، مثل إلتهاب بلعوم المكورات العقديه، المعروف للعامه بالتهاب الحلق.
بالرغم من أن S. aureus هو المسبب الأكثر شيوعا للحصف، S. pyogenes أيضا يمكن أن يسبّب العدوى. الإشارات السريرية متماثلة والمعالجة تتضمّن عوامل موضعيه أو مضادات حيوية شاملة، مثل البنسلين أو السيفاليكسين cephalexin.
S. pyogenes مسبب رئيسي لإلتهاب النسيج الخلوي cellulitis، إلتهاب للأنسجة تحت الجلد. شكل سطحي من إلتهاب النسيج الخلوي يتضمّن عدوى المكورات العقديه للأدمة هو مرض الحمرة erysipelas. تؤدّي العدوى إلى إلتهاب يمتدّ إلى النسيج الدهني التحتي (تحت الجلد) وأكثر شيوعاً بين الرضع، الأطفال، والمسنون. الأفراد المتسامحون مناعيا أو لديهم تصريف لمفاوي ضعيف أيضا في خطر. تدخل المكورات العقديه الجلد عبر جرح بسيط، لدغات الحشرات، أكزيما (الأكزيما: إلتهاب للجلد يتضمن إحمرار وحكه بالإضافه إلى تشكيل بقع متقشره ويابسه)، أو شقوق جراحية؛ أو من ممرات الفرد الأنفية. خلال 48 ساعة، الأعراض تظهر وتتضمّن حمّى مرتفعة، إهتزاز وبروده، وصداع. يكبّر جرح الجلد بسرعة، يغزو وينتشر عبر الأوعيه اللمفاويه. يظهر كطفح مؤلم, دافيء, منتفخ, أحمر ناري عادة على الأطراف السفلى أو الوجه. حالياً، حوالي 85 % من الحالات تحدث على السيقان ونسبة مئوية متزايدة من الإصابات تسببها غير مجموعة A من المكورات العقديه. تتضمّن المعالجة عادة مضادات حيوية فمويه أو وريدية، مثل البنسلين أو الكليندامايسين. الأعراض قد تختفي في بضعة أيام، بالرغم من أن الجلد قد يأخذ أسابيع للعودة إلى الوضع الطبيعي.
تسبّب مجموعة A من المكورات العقديه أيضاً متلازمة الصدمة السامّة بالمكورات العقديه (STSS). تشارك السموم الخارجيه المشابهه بشكل تركيبي للسموم الخارجيه في متلازمة الصدمة السامّة بالمكورات العنقوديه وأيضاً يمكن أن تسبّب إستجابه مناعيه قويه بشكل غير إعتيادي. في متلازمة الصدمة السامّة بالمكورات العقديه، تتضمّن الإشارات والأعراض الأولية حمّى، دوخة، تشويش، وطفح مسطح كبير على عدّة مناطق من الجسم. العدوى يمكن أن تسبّب هبوط مفاجئ في ضغط الدمّ, تسبب فشل أعضاء مثل الكلى، الكبد، والرئتين. لأن أكثر من نصف مرضى متلازمة الصدمة السامّة بالمكورات العقديه يموتون بدون معالجة، التعامل مع متلازمة الصدمة السامّة بالمكورات العقديه يتطلّب عمل عاجل بجرع عالية من البنسلين والكليندامايسين.
الإلتهاب اللفافي النخري Necrotizing fasciitis (يوصف من حين لآخر في وسائل الإعلام “ بمرض أكل اللحم ”) هي عدوى نادرة لكن خطرة تدمر أنسجة الجلد, العضلات، الدهون. مجموعة A من المكورات العقديه تصل النسيج التحت الجلدي عبر جرح أو صدمه إلى سطح الجلد. الإنزيمات والسموم المنتجه من قبل البكتيريا تسبب نخر (موت الخلية) الأنسجه تحت الجلديه واللفافه Fascia المجاوره (اللفافه Fascia: النسيج الرابط الذي يغطي أو يربط معاً أجزاء من الجسم مثل العضلات أو الأعضاء). تتضمّن الإشارات والأعراض الأولية للإلتهاب اللفافي النخري حمّى بالإضافه إلى ألم حادّ، تورم، وإحمرار في موقع الجرح. الضرر الواسع الإنتشار للأنسجه المحيطه جنباً إلى جنب مع إنسداد الأوعيه التحت الجلدية الصغيرة ينتج موت خلايا جلديه إضافيه. للأشخاص المصابين بالإلتهاب اللفافي النخري, إزالة النسيج debridement والجراحة في أغلب الأحيان ضروريه لإزالة النسيج المتضرّر؛ في الحالات الحادّة، البتر قد يكون الملجأ الوحيد. لذا، التشخيص والمعالجة المبكره حاسمة لمنع تدمير النسيج. الفشل في تمييز الإلتهاب اللفافي النخري وشدّته يمكن أن يؤدّي إلى الموت؛ في الحقيقة، حوالي 20 % من المرضى بالإلتهاب اللفافي النخري يموتون.
جروح أخرى أيضاً يمكن أن تسبّب عدوى الجلد
الجروح المؤلمة على سطح الجلد يمكن أن تؤدّي إلى عدوى موضعية
خطر العدوى بسبب جرح مؤلم، مثل قطع عميق، كسر مضاعف، أو حرق حراري، يعتمد على عدّة عوامل، تتضمن: مدى التلوّث المحتمل؛ الجرعة الملوثه من الخلايا البكتيرية؛ وضراوتها. الطبيعة الفيزيائية والفسيولوجية للجرح — أنّ هناك مناطق نخر، أو إمداد ضعيف للدمّ والأكسجين — أيضا عوامل مهمة تؤثّر على الإستعمار والعدوى البكتيرية.
غنغرينا الغاز في أغلب الأحيان نتيجة جرح مؤلم. لأنه مرض منتقل بالتربه، فقد سبق مناقشته مع الأمراض المنقوله بالتربه.
الحروق إحدى الأشكال المدمّرة والأكثر شيوعا من الصدمة. في الولايات المتّحدة، المركز الوطني لمنع والسيطرة على الإصابات ذكر بأنه يحدث تقريباً 2 مليون حريق كلّ سنة، تؤدّي إلى 1.2 مليون إصابة بالحرق. في جرح حريق، الجلد يتضرر ميكانيكيا والأنسجة التحتية مفتوحة إلى العدوى المحتملة. لذا، الأفراد بإصابات حريق معتدلة إلى حادّة تتطلّب علاج بالمستشفى، تمثل 100,000 حالة معدية كلّ سنة.
جروح الحريق يمكن أن تصنّف كجرح التهاب نسيج خلوي، الذي يتضمّن الجلد الغير محترق على حافة الحرق، أو كعدوى جرح مجتاحة، التي تتميز بالغزو الميكروبي للنسيج الفعّال تحت الحرق. البكتيريا السالبه لصبغة غرام هي العوامل الأكثر شيوعا للعدوى المجتاحة بسبب إمتلاكها لمدى شامل من عوامل الضراوة وآليات مقاومة لمضادات الميكروبات. بالرغم من أن هناك تشكيلة من البكتيريا، الفطريات، والفيروسات التي يمكن أن تسبّب عدوى، أحد العوامل المعديه على الأغلب في الكثير من الحرائق هو Pseudomonas aeruginosa. هذا عصوي, هوائي، سالب لصبغة غرام,  يتوزع على نحو واسع في التربة، المياه، النباتات، والحيوانات (تتضمّن البشر). كممرض إنتهازي، يسبّب المرض نادراً في الأفراد بصحه جيده. على أية حال، P. aeruginosa ظهر كمصدر مهم لتسمّم جروح الحريق، خصوصاً عندما يكتسب بالمستشفيات. حوالي 5,000 مريض مدخلون للمستشفى يموتون كلّ سنة من مضاعفات متعلقة بالحريق.
عدوى جرح حريق مجتاحة بسبب P. aeruginosa يمكن أن تشكّل أغشيه حيويه بالغه خلال حوالي 10 ساعات بعد الإستعمار. تبدو المنطقة قريبا سوداء أو بنفسجيه متغيرة اللون أو خشاره eschar (قشره جافه تشكل على الجلد المحترق). الحد من عدوى جروح الحريق ووفيات المرضى يتطلّب تنظير سريع للحرق وإغلاق الجرح. بالإضافة لذلك، مرضى بحروق مجتاحة خطيرة تتطلّب علاج فوري بالمضادات الحيويه الموضعيه والجهازيه لتقليل الإمراضية والوفيات. علاج مضاعف بالمضادات الحيويه — مزيج من بيتا-لاكتام beta-lactam، مثل البنسلين أو السيفالوسبورين، وجلايكوسايد أميني، مثل الجينتاميسين — عادة تأخذ لأن مراكز الحروق بالمستشفى قد تؤوي سلالات من P. aeruginosa مقاومة إلى أدويه متعدّدة.
العضات الحيوانية يمكن أن تثقب الجلد
المرض البكتيري يمكن أن ينشأ من عضات أو خدوش الحيوانات
كلّ سنة في الولايات المتّحدة، حوالي 3.5 مليون شخص يتعرضون للعض من قبل الحيوانات. أغلب هذه الجروح تشفي بدون مضاعفات، لكن في بعض الحالات، قد يطوّر مرض جلدي بكتيري.
الباستوريلات .Pasteurellosis يسببه Pasteurella multocida, بكتيريا عصويه, هوائيه, صغيره، سالبه لصبغة غرام, شائعة في البلعوم الأنفي للقطط والحيوانات الأخرى المختلفة. الممرض يسبّب أكثر عدوى الجروح الناتجه من عضة قط أو كلب. في البشر، تطوّر الأعراض بسرعة، مع إحمرار موضعي، دفء، تورم، وطراوه في موقع الجرح. الدمامل كثيراً ما تشكل، خصوصا إذا خيّط الجرح. يستجيب المرض ببطء إلى العلاج بالبنسلين.
مرض خدش القطّة (CSD). يؤثّر على ما يقارب 20,000 أمريكي كلّ سنة، أساسا الأطفال الذين خدشوا، انعضوا، أو لعقوا من قبل قطّة مصابة. أكثر الحالات ترتبط مع Bartonella henselae, نوع من الريكتسيا. تتضمّن أعراض مرض خدش القطّة بثور حمراء متقشّرة في موقع الدخول، صداع، توعك، وحمّى بدرجة منخفضة. الغدد اللمفاوية المنتفخة، بشكل عام على جانب من الجسم بالقرب من العضة، تصاحب المرض.
حمّى عضة الجرذ. يمكن أن يسببها أحد نوعين بكتيريين مختلفين. في الولايات المتّحدة، Actinobacillus muris (سابقا كان يسمى Streptobacillus moniliformis)، عصوي سالب لصبغة غرام يظهر في سلاسل طويلة، ويوجد في بلعوم الجرذان البرّية والقوارض الأخرى المتغذيه على القوارض المصابة. المرضى يعانون من جرح في موقع العضة أو الخدش، بعد ذلك ثالوث مثالي من الحمّى المطوّلة، ألم في الظهر والمفاصل، وطفح جلدي. في آسيا، Spirillum minus, خلية حلزونية صلبة بأسواط قطبية، تسبب جروح في موقع الجرح، وطفح بقعي حطاطي ينتشر من هذه النقطة. في اليابان وأجزاء أخرى من آسيا، حمّى عضة الجرذ المرتبطة بـ Spirillum تعرف بسودوكو sodoku. علاج مضاد حيوي بالبنسلين أو الإريثرومايسين يوصّى به لأي شكل من المرض.
الجذام (مرض هانسين Hansen) هو عدوى جهازية مزمنة
يصيب Mycobacterium leprae الجلد والأعصاب الطرفية
لأغلب السنوات الـ 2600 الماضية، الجذام إعتبر لعنة من الملعونين. هو لا يقتل، لكن لا يبدو بأنه ينتهي. بدلاً من ذلك، يتباطأ لسنوات، يسبّب تحلل الأنسجة وتشوّه الجسم. في الأوقات القديمة، المصابون نبذوا من المجتمع، رغم أن ما سمي بالجذام في العهد القديم في أغلب الأحيان لم يكن ذلك المرض المحدد. بين القصص الأكثر بطولية في الطبّ عمل الكاهن البلجيكي Damien de Veuster، الذي في 1870 أسّس مستشفى لمرضى الجذام في مولوكاي، هاواي.
عامل الجذام هو Mycobacterium leprae، عصوي صامد للحموضه مرتبط بـ M. tuberculosis. لوحظ للمرة الأولى في 1874 من قبل الطبيب النرويجي جيرهارد هانسين Gerhard Hansen. يشار إليه باسم عصوي هانسين Hansen، والجذام يسمى مرض هانسين بشكل عام. M. leprae طفيل داخل خلوي إجباري، لذا لا يمكن زراعته في أوساط النمو المخبريه الإصطناعية. في 1960، باحثون في مراكز مكافحة الأمراض نجحوا في زراعة العصوي في قطاع طرق الفئران، وفي 1969، العلماء إكتشفوا بأنّه ينمو في جلد الأرماديلو ذو التسعة نطاقات.
الجذام صعب أن ينتقل لأن حوالي 95 % من سكان العالم لهم مناعة طبيعية إلى المرض. ينتشر بالإتصال بالإفرازات الأنفية، التي تأخذ عبر القناة التنفسية العليا. المرض له فترة تحضين طويلة بشكل غير اعتيادي من ثلاثة إلى ستّ سنوات, عامل يجعل تشخيصه صعب للغايه. لأن الكائنات الحية حسّاسة للحرارة، تظهر الأعراض في الجلد والجهاز العصبي الطرفي في الأجزاء الأبرد من الجسم، مثل الأيدي، الأقدام، الوجه، وشحمات الأذن. تتضمّن الحالات الحادّة أيضاً العيون والقناة التنفسية. الحساسيه أعلى في الطفولة وتتناقص مع العمر. يبدو أن الذكور يصابون أكثر من الإناث.
يواجه المرضى بالجذام تشويه الجلد والعظام، إلتواء الأطراف، وتجعد الأصابع لتشكل يدّ المخلب المميزة. يطوّر العدد الأكبر للعاهات من فقدان الإحساس بالألم بسبب تلف الأعصاب الذي يسببه أعداد قليله من العصويات. هذا الشكل يسمى قليل العصويات أو الجذام السليني. المريض الغافل، على سبيل المثال، قد يلتقط قدر ماء مغلي بدون جفول.
تقدم المرض يمكن أن يؤدّي إلى فقدان معالم الوجه مصحوبة بسماكة الأذن الخارجية وإنهيار الأنف. العديد من النموات الشبيهه بالورم تسمى أورام جذاميه تشكل على الجلد وفي القناة التنفسية. هذا الشكل يشار اليه باسم متعدّد العصويات أو الجذام الورمي. هذا الشكل الأكثر خطورة من المرض لأن الجهاز المناعي يخفق في الإستجابه، بمعنى أنه يمكن أن يكون هناك ملايين العصويات في الجسم.
لعدّة سنوات، الدواء الرئيسي لمعالجة وعلاج مرض الجذام كان مركّب كبريتي يعرف بشكل تجاري بالدابسون Dapsone. حالياً، علاج بأدويه متعدّده بالدابسون, والريفامبين rifampin، والكولفازيمين clofazimine عالجت أكثر من 16 مليون من الأشخاص بالجذام حول العالم.
في 1985، بدأت منظمة الصحه العالميه حملة "لإزالة" مرض الجذام. في 2009, 119 بلد أنجزت هدف الإزالة لمنظمة الصحه العالميه إلى أقل من مريض واحد لكلّ 10,000 شخص.
مورّثات كلا من M. leprae و M. tuberculosis تم معرفة تتابعاتها وعلم الجينات المقارن كشف بعض النتائج المثيرة. الإكتشاف الأكثر إثارة حتى الآن هو أنّ أكثر من نصف الجينات في M. tuberculosis مفقوده من M. leprae. هذا أقترح أنه في وقت ما في الماضي البعيد M. leprae فقد عدد كبير من الجينات الضرورية للأيض، مما تطلّب أن الكائن الحي إعتمد على إصابة خلايا العائل لتزويد حاجات نموه وأيضه الضرورية.

رد مع اقتباس نص المساهمة
تعديل/حذف هذه المساهمة
حذف هذه المساهمة
استعرض رقم الإيبي IP للمُرسل* أمراض الإتصال التي تسببها انواع بكتيريه أصليه Empty * أمراض الإتصال التي تسببها انواع بكتيريه أصليه
مُساهمة طارق فتحي في السبت 29 نوفمبر 2014 - 23:39

أمراض بكتيرية عديدة تنتقل بالإتصال بخلاف الإتصال الجنسي. عادة، يتطلب نوع من الإتصال الجلدي.
الجلد هو العضو الأكبر من الجسم، يشكّل أكثر من 10 % من وزن الجسم وله منطقة سطحيّة تقريبا مترين مربّعين. لكونه الوصلة بين البيئة وأنسجة وأعضاء الجسم الداخلية، يلعب الجلد دورا حاسماً في حماية الجسم ضدّ الصدمات بالإضافة إلى الإصابات الجسديه والبيولوجيه. أيّ شئ يحصل خطأ في وظيفة الجلد، أو هناك ضرر أو جرح أو ثقب في الجلد، قد يحدث الإلتهاب، العدوى، والمرض.
يحمي الجلد الأنسجة التحتية من الإستعمار الميكروبي
تؤدّي كلّ طبقة جلد نشاطات محددة
الجلد، بالإضافه إلى تراكيبه المساعدة (الأظافر، الشعر، الغدد العرقية، والغدّد الدهنية) تشكّل جهاز غلافي.
الطبقة العليا القاسية للجلد التي ترى تسمى البشرة. تشمل طبقات من خلايا كيراتينيه، نوع الخلية الأكثر شيوعا في البشرة. الخلايا الكيراتينيه تنتج في الطبقة القاعديه، وبينما تدفع في إتجاه تصاعدي نحو السطح، تنتج بروتين ليفي قاسي يسمى الكيراتين. تموت الخلايا الكيراتينيه في النهاية في الطبقة المتقرنه، وتبلى وتستبدل بخلايا أحدث تدفع بشكل مستمر لفوق من تحت. هذه الطبقة السطحية السميكه جافّة ومضاده للماء،، وسويّة مع الخلايا الجذعيه البشرويه (Langerhans) تقدّم حاجز مناعي، يمنع أكثر الخلايا البكتيرية، الفيروسات، والمواد الغريبة الأخرى من دخول الأنسجة التحتية.
تحت البشرة تتمدد الأدمة, طبقة سميكة ومعقّدة من نسيج رابط مطاطي وليفي. تحتوي الأدمة الغدد العرقية، العرق يتكوّن من الماء، الملح، وبضعة مواد كيميائية أخرى. الغدد العرقية المتخصّصة، تسمّى الغدد العرقية المفرزه، في الإبط والمنطقة التناسلية تفرز عرق زيتي سميك ينتج رائحة مميزة للجسم عندما العرق يهضم من قبل ميكروبات الجلد المقيمه في تلك المناطق. الغدد العرقية عادة لا تستعمر بالميكروبات لأن البروتينات المضادة للميكروبات، بما في ذلك اللايسوزايم lysozyme، تنتج بشكل مستمر.
يغطّي الشعر معظم سطح الجلد ويشمل خلايا كيراتينيه ميتة تظهر من بصيلات الشعر التي تنشأ عميقا في الأدمة. يرتبط بهذه البصيلات الغدّد الدهنية التي توجد أساساً على الوجه، فروة الرأس، والجذع الأعلى. تنتج هذه الغدّد مادة زيتية، تسمّى sebum، الذي يبقي الجلد والشعر ناعما ورطبا. ينتج Sebum عادة من قبل الغدّد الدهنية المندمجه مع الخلايا الميتة المنزوعه من داخل بصيلات الشعر. بينما “ تمتلئ ” البصيلات, ينتشر sebum على سطح الجلد ويعطي الجلد مظهر زيتي. عندما تعمل هذه العملية بشكل صحيح، الجلد يرطّب ويبقى صحّياً. لكونه مفتوح إلى البيئة بينما يطوق البشرة، الهدف الأكثر تأثرا في الأدمة للإستعمار الميكروبي هو بصيلات الشعر وغدده الدهنية المرتبطة.
الجلد يؤوي ميكروبات أصلية
ميكروبات الجلد الطبيعيه البشريه تساعد على حماية الأنسجة العميقه من العدوى
الجلد يستعمر من قبل ميكروبات مقيمه، تشمل عشائر من الميكروبات الأصلية التي يمكن أن تقاوم بيئة سطح الجلد. هذه العشائر مسيطرة بأنواع بكتيريه موجبه لصبغة غرام، لأن تركيب جدار خلاياها، أفضل في تحمل بيئة الجلد من الأنواع السالبه لصبغة غرام.
"coryneforms" هي المستعمرات الرئيسيه على الجلد. أيضاً تسمّى “diphtheroids, تشير coryneforms إلى انواع بكتيريه جلديه لا تشكّل جراثيم، غير مقاومه للحموضه، وعصويه موجبه لصبغة غرام. هذه تتضمّن عدّة انواع من Corynebacterium التي عادة لا تسبّب المرض. propionibacteria أيضاً يوجد على سطح الجلد، بالرغم من أن النوع الأكثر وفره، Propionibacterium acnes، يسكن بصيلات الشعر بصورة رئيسية حيث أنّ البيئة قليلة الهواء مثاليه لنموه. في أعداد كبيره، كما سنناقشه بالأسفل, P. acnes يمكن أن يرتبط بالإصابات، خصوصا حبّ الشباب.
بيئة الملح العالية نسبيا للجلد هي مسكن لأنواع Staphylococcus. النوع السائد، بما يصل لحوالي 50 % من عشائر staphylococcal على الجلد، هو S. epidermidis. بالرغم من أن S. aureus يمكن أن يوجد في المناطق الأمامية من الأنف للعديد من الأفراد، يعتبر بأنه جزء من الميكروبات العابره. أجناس موجبه لصبغة غرام متحمله للملوحه أخرى لسطح الجلد تتضمّن Micrococcus، والذي يعتبر M. luteus أحد أكثرها شيوعا.
Acinetobacter جنس يشمل خلايا كرويه عصوية الشكل سالبة لصبغة غرام توجد في أغلب الأحيان على مناطق الجلد الرطبة لحوالي 25 % من الأفراد خصوصاً أولئك الذين يعملون في مهن الرعاية الصحية. لأنه أصبح مقاوم بشده إلى المضادات الحيوية، الإصابات الخاصة بالمستشفيات التي تسبّب أمراض مجرى الدمّ أو التهاب رئوي تثير مخاوف شديده.
النشاطات العدائية للميكروبات الأصلية تجاه الميكروبات الخارجية أو العابرة هي أيضاً نتيجة لتفاعلات عشائرها. على سبيل المثال، propionibacteria المحب لقلة الهواء. يعتمد بقائه على الأنواع الهوائيه والهوائيه الإختياريه الأخرى، مثل Micrococcus، Acinetobacter، Staphylococcus، تستهلك الأكسجين وتخلق ظروف قليلة الهواء مثاليه لنمو propionibacteria. لذا، أكثر الممرضات التي تدخل البيئة الميكروبية الجلديّة لا تستطيع المنافسه بفعاليه على المكان أو المواد المغذّية؛ تجد أنفسها في بيئة عدائية جداً وعادة خارج المنافسه من قبل الميكروبات المقيمه.
حتى مع الدفاعات الطبيعيه، الخلويه، والميكروبية المزوّده بالجلد، الإصابات ما زالت تحدث من حين لآخر. إذا عضو من الميكروبات الأصليه لديه فرصة للمرور بالنمو والإنتشار المفرط، يمكن أن تنتج عدوى.
حبّ الشباب هو أكثر الأمراض الجلديه شيوعا حول العالم
حبّ الشباب هو حاله إلتهابيه مزمنه تتضمّن Propionibacterium acnes
أثناء سن البلوغ، حوالي 85 % من المراهقين والشباب الصغار يتعرضون لحبّ الشباب، طبيا يشار اليه باسم “ حبّ الشباب الشائع ”, لكن بشكل عام، كرؤوس سوداء، رؤوس بيضاء، أو بثور. تؤثّر أساساً على الوجه والجذع الأعلى، وبالرغم من أن الصحة العامّة للفرد المتأثّر لم تضعف، حبّ الشباب يمكن أن يؤدّي إلى ندب جلديّة دائمة.
كما وصف مسبقا، الجلد مغطّى ببصيلات شعر عديده مرتبطه بالغدّد الدهنية. أثناء سن البلوغ، تسبّب تغييرات الهورمون الجنسي تكبير الغدّد الدهنية وأنتاج كميات مفرطة من sebum. بكتيريا P. acnes المقيمه تؤيّض sebum وتنمو بكثافات عاليه. لذا، حبّ الشباب حاله إلتهابيه مزمنه و P. acnes يعتبر بأنه العامل المساهم، وليس المسبب، للإلتهاب لأن الخلايا البكتيرية أيضا وفيرة على جلد الأفراد الخالي من حبّ الشباب.
تحدث المرحلة الأولى من المرض عندما تصبح بصيلات الشعر منتفخه بـ sebum والخلايا الكيراتينيه. P. acnes يمكن أن يفاقم هذه العملية عن طريق التسبّب في الخلايا الكيراتينيه، التي تنزع خارجاً، لتصبح دبقة، وتسدّ على البصيلات. مثل هذه الغدّد الدهنية السادّه، تسمّى كوميدونيس comedones، يمكن أن توجد في نوعين. “رؤوس سوداء” المعروفه بالكوميدونيس المفتوحه، هي بصيلات حيث الحاجز غير مكتمل لكن ممتلئ بسدادات من الإفرازات الدهنيه والخلايا المنزوعه. تفاعل كيمياوي يؤكسد الميلانين melanin، يعطي المادّة في البصيلات اللون الأسود المثالي. “ رؤوس بيضاء ” المعروفة بالكوميدونيس المغلقه، بصيلات مسدوده بالكامل مملوئة بنفس المادّة كالكوميدونيس المفتوحه. لأن الهواء لا يستطيع الوصول إلى البصيلات، الميلانين لا يؤكسد والبصيلات تبقى بيضاء.
داخل الكوميدونيس، النمو الكلي لخلايا P. acnes البكتيرية يجذب الخلايا المتعادله والخلايا اللمفاوية، التي تتراكم حول البصيلات المنتفخة. تتلف الخلايا المناعية جدار البصيله، تسمح للأحماض الدهنية والمستضّدات الميكروبية للإنطلاق إلى الأدمة. هذه العملية تؤدّي إلى استجابه إلتهابيه، وتشكّل بثور. الأشخاص بحبّ الشباب الحادّ (بثرات حبّ الشباب) يطوّرون عقيدات عديدة أو خراجات عميقه في الأدمة. الخراجات يمكن أن تكون مؤلمة جدا وتربط سوية إلى الدمامل الأكبر.
P. acnes غير قادر على الأنتقال ولذا حبّ الشباب ليس مرض قابل للمنع. لا تسببه النظافة السيئه أو الأكل السيّئ مثل الأطعمة الدهنية أو الشوكولاته. كما هو مذكور، يتضاءل حبّ الشباب عادة بعمر 20 بسبب إستقرار هورمونات الجنس. على أية حال، الإندلاع قد يحدث في الأناث الصغار أثناء الحيض أو الحمل. إستعمال الكورتيزون أو السيترويدات المنشّطة أيضاً يمكن أن يحفّز الغدّد الدهنية ويسبّب إنفجارات حبّ الشباب، بينما بعض مستحضرات التجميل يمكن أن تسد المسامات وتؤدّي إلى تفشّي حبّ الشباب.
أكثر الحالات المعتدلة من حبّ الشباب يمكن أن تعالج بفعاليه في البيت، بالعناية الجيدة بالجلد يومياً بصابون معتدل، وإذا كانت ضرورية, المعالجة بدون وصفة طبية، مثل بيروكسيد البينزويل، الذي يقلل التفاعل الكيميائي الذي يغيّر بطانة بصيلة الشعر. حالات أكثر حدّة قد تتطلّب المضادات الحيوية، مثل الكليندامايسين والإريثرومايسين، الفعّاله ضدّ P. acnes.
في الحالات الأكثر إزعاجاً، ريتينويدات موضعيه، مثل Retin-A، فعّاله بسبب قدرة المركّب لمنع انسداد البصيله وتشجيع نتوء المادّة السادّة في بصيله الرؤوس البيضاء والرؤوس السوداء. ريتينويدات شامله، مثل ايزوتريتينوين isotretinoin تستعمل فقط لحبّ الشباب الكيسي الحادّ. فعّال جدا للكوميدونيس عندما يستعمل بشكل صحيح، لكن لا يمكن أن يوصف للنساء الحوامل أو النساء الذين يفكّرن بأن يصبحن حوامل لأن المركّب يمكن أن يسبّب عيوب خلقية.
الميكروبات الأصليه للجلد يمكن أن تشكّل أغشيه حيويه
جرح الجلد خلال الجراحة يمكن أن يدخل ميكروبات أصلية
عند حدوث الجرح، ليس فقط يمكن أن تدخل الميكروبات الخارجية وتسبّب عدوى لكن الميكروبات الأصليه أيضاً. الجروح المزمنة نتيجة حالات تهيئة، مثل الأمراض الوعائية أو الأيضية الطرفيه حيث هناك انخفاض في تدفق الدمّ. هنا، الجلد الميت يجرح وينتج قرحة مفتوحة، تؤدي إلى قرحة ساق أو قرح جلدية ضغطيه (قرح سرير جلدية) والتي تصبح ملوّثه. أكثر مثل هذه الإصابات الأصلية هي متعددة الميكروبات؛ تنتج من أكثر من عامل معدي واحد.
الجرح الحادّ ينشأ عن قطوع، تمزيقات، عضات، أو إجراءات جراحية على أو إلى الجلد. في مثل هذه الحالات، الميكروبات الأصلية يمكن أن تدخل الطبقات العميقه للنسيج وتسبّب عدوى. على سبيل المثال، كلّ سنة في الولايات المتحده الأمريكية القسطرات الوريدية، تستعمل في حوالي 50 % من المرضى المدخلون للمستشفى، تسبّب ما يقدر 80,000 إصابة بمجرى الدمّ، تؤدّي إلى تقريبا 30,000 وفاة بين المرضى في وحدات العناية المركّزة. لأن الأداة يجب أن تدخل عبر الجلد، هناك إمكانية بأن بكتيريا الجلد، مثل S. epidermidis، يمكن أن "تحقن" ميكانيكيا إلى الأنسجة عندما تدخل القسطرة. S. epidermidis بعد ذلك يمكن أن يستعمر القسطرة ويشكل غشاء حيوي، الذي يمكن أن يزال بصعوبه شديدة، ومقاوم إلى الدفاعات المناعية، ومحصن ضدّ المضادات الحيوية. عدوى موضعية، تسمّم للدمّ، أو خرّاج قد تشكّل في جزء بعيد من الجسم.
الأجهزه الطبية المزروعة، مثل الورك والركبة البديله الصناعيه، منظّم ضربات القلب، وصمامات القلب، يمكن أن تكون خاضعه لنفس سيناريو الغشاء الحيوي لكن كنتيجة للغزو الجراحي. مرة أخرى، S. epidermidis بالإضافه إلى corynebacteria و propionibacteria هي أنواع بكتيريه شائعه مرتبطه بإصابات زرع الأعضاء الصناعيه. لمحاولة تقييد مثل هذه الإصابات، يجب أن يعمل تنظيف صارم وتطهير لسطح الجلد لتقليل الميكروبات المقيمه.
Corynebacterium minutissimum يمكن أن يسبّب عدوى جلد متقشّرة سطحية تتموضع نموذجيا في طيّات الجلد، مثل بين أصابع القدم. هذه العدوى، تسمّى erythrasma، هي نتيجة كثافة العشائر المتزايدة من البكتيريا، وتمثّل العدوى البكتيرية الأكثر شيوعا للقدم. هي أكثر شيوعا في المناخ الإستوائي ويمكن أن تشخّص بإتضاح الضوء فوق البنفسجي على المنطقة المصابة، التي ستتوهّج باللون الأحمر المرجاني. Erythrasma يمكن أن تعالج بفعاليه بالإريثرومايسين الفموي.
طارق فتحي
طارق فتحي
المدير العام

عدد المساهمات : 2456
تاريخ التسجيل : 19/12/2010

https://alba7th.yoo7.com

الرجوع الى أعلى الصفحة اذهب الى الأسفل

الرجوع الى أعلى الصفحة

- مواضيع مماثلة

 
صلاحيات هذا المنتدى:
لاتستطيع الرد على المواضيع في هذا المنتدى